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Les troubles du sommeil augmentent le risque de devenir diabétique : la responsabilité d'un gène, qui joue un rôle clé dans le réglage de notre horloge biologique, vient d'être établie dans la forme la plus courante de la maladie, selon une équipe franco-britannique.
Depuis quelques années, on sait qu'un mauvais sommeil augmente le risque de devenir diabétique, mais l'on ignorait pourquoi.
L'équipe menée par des chercheurs de Lille (Pr Philippe Froguel, Institut Pasteur-CNRS/Imperial College London) vient d'établir la responsabilité d'un gène clé de la synchronisation de notre horloge biologique dans le diabète le plus répandu, le diabète de type 2 (90% des cas).
Ces travaux, publiés dimanche dans la revue spécialisée Nature Genetics, pourraient déboucher sur de nouveaux médicaments pour soigner ou prévenir cette maladie métabolique, selon les chercheurs.
Ils se sont intéressés au récepteur d'une hormone appelée mélatonine, produite par une petite glande du cerveau (l'épiphyse) quand la lumière décroît. La mélatonine, également appelée hormone de la nuit, joue le rôle de "gardien" de l'horloge biologique qu'elle synchronise avec la tombée de la nuit, explique le Pr Froguel.
Les chercheurs ont séquencé le gène "MT2" qui commande la synthèse de ce récepteur chez 7.600 diabétiques et sujets normaux. Ils ont trouvé 40 mutations rares qui modifient la structure protéique du récepteur de la mélatonine que l'on trouve dans le pancréas et le cerveau.
Parmi ces mutations, 14 rendent inopérant ce récepteur.
Les porteurs de ces mutations qui les rendent insensibles à la mélatonine ont un risque de développer le diabète de près de sept fois plus élevé que les autres, assure le professeur Froguel.
Toutefois, il évalue "à entre un et deux pour cents la proportion de diabétiques de type 2" concernés par ce dysfonctionnement génétique. "Cela n'explique pas tous les cas", dit-il à l'AFP en rappelant la diversité des causes génétiques du diabète.
Au niveau thérapeutique, plutôt que d'utiliser la mélatonine dont on se sert contre le décalage horaire, on pourrait tester des médicaments qui activent ces récepteurs défaillants, comme certains médicaments déjà utilisés contre la dépression saisonnière hivernale (agomélatine par exemple), avance-t-il.
De tels antidépresseurs nécessitent cependant des précautions.
Le diabète de type 2 touche plus de 300 millions de personnes dans le monde, dont 3 millions en France. Un chiffre qui devrait doubler dans les prochaines années du fait de l'épidémie d'obésité et des modes de vie sédentaire accompagnés d'une alimentation trop riche en graisses et en glucides.
Certains facteurs génétiques peuvent également favoriser son apparition.
Depuis quelques années, on sait qu'un mauvais sommeil augmente le risque de devenir diabétique, mais l'on ignorait pourquoi.
L'équipe menée par des chercheurs de Lille (Pr Philippe Froguel, Institut Pasteur-CNRS/Imperial College London) vient d'établir la responsabilité d'un gène clé de la synchronisation de notre horloge biologique dans le diabète le plus répandu, le diabète de type 2 (90% des cas).
Ces travaux, publiés dimanche dans la revue spécialisée Nature Genetics, pourraient déboucher sur de nouveaux médicaments pour soigner ou prévenir cette maladie métabolique, selon les chercheurs.
Ils se sont intéressés au récepteur d'une hormone appelée mélatonine, produite par une petite glande du cerveau (l'épiphyse) quand la lumière décroît. La mélatonine, également appelée hormone de la nuit, joue le rôle de "gardien" de l'horloge biologique qu'elle synchronise avec la tombée de la nuit, explique le Pr Froguel.
Les chercheurs ont séquencé le gène "MT2" qui commande la synthèse de ce récepteur chez 7.600 diabétiques et sujets normaux. Ils ont trouvé 40 mutations rares qui modifient la structure protéique du récepteur de la mélatonine que l'on trouve dans le pancréas et le cerveau.
Parmi ces mutations, 14 rendent inopérant ce récepteur.
Les porteurs de ces mutations qui les rendent insensibles à la mélatonine ont un risque de développer le diabète de près de sept fois plus élevé que les autres, assure le professeur Froguel.
Toutefois, il évalue "à entre un et deux pour cents la proportion de diabétiques de type 2" concernés par ce dysfonctionnement génétique. "Cela n'explique pas tous les cas", dit-il à l'AFP en rappelant la diversité des causes génétiques du diabète.
Au niveau thérapeutique, plutôt que d'utiliser la mélatonine dont on se sert contre le décalage horaire, on pourrait tester des médicaments qui activent ces récepteurs défaillants, comme certains médicaments déjà utilisés contre la dépression saisonnière hivernale (agomélatine par exemple), avance-t-il.
De tels antidépresseurs nécessitent cependant des précautions.
Le diabète de type 2 touche plus de 300 millions de personnes dans le monde, dont 3 millions en France. Un chiffre qui devrait doubler dans les prochaines années du fait de l'épidémie d'obésité et des modes de vie sédentaire accompagnés d'une alimentation trop riche en graisses et en glucides.
Certains facteurs génétiques peuvent également favoriser son apparition.